[40-016]
Цена: 41000 сум

Липопротеин (а)

Липопротеин (а) представляет собой уникальный макромолекулярный комплекс, состоящий из липопротеина низкой плотности (ЛПНП) и гидрофильного гликопротеина, называемого аполипопротеином (а) – апо (а). Апо (а) соединен с ЛПНП с помощью дисульфидной связи. Структура ЛП (а) сходна со структурой ЛПНП: на эфиры холестерина приходится 46 % массы ЛП (а), доля белковых компонентов составляет от 17 до 29 %, фосфолипидов – 17-24 %, свободного холестерина – 6-9 % и триглицеридов – 4-8 %. Несмотря на сходство с ЛПНП, ЛП (а) не взаимодействует с рецепторами ЛПНП на гепатоцитах и не удаляется печенью. Существует около 35 разных изоформ ЛП (а), которые различаются по количеству структурных повторов в белке апо (а), поэтому молекулярный вес апо (а) варьируется от 300 до 800 кДа, а изоформы ЛП (а) делятся на малые и крупные. Малые изоформы, с небольшим количеством структурных повторов в белке апо (а) (менее 22), обладают наиболее выраженным проатерогенным потенциалом. Уровень ЛП (а) является генетически обусловленной особенностью. К 2 годам он достигает стабильных значений и остается постоянным в течение всей жизни. Концентрация ЛП (а) значительно варьируется у разных людей, при этом разница может достигать 1000 раз. Также отмечены значительные отличия в концентрации ЛП (а) у представителей разных популяций. Так, например, у коренных представителей Испании, Японии, Франции уровень ЛП (а) гораздо ниже, чем у представителей Индии и африканских государств. Считается, что такие различия обусловлены генетическими причинами, а также в некоторой степени питанием. Доказано, что потребление в пищу избыточного количества трансизомеров жирных кислот, как в национальных кухнях африканских государств (в основном в жареной пище), увеличивает концентрацию ЛП (а) на 25-50 %. ЛП (а) участвует в формировании и росте атеросклеротической бляшки: он стимулирует движение моноцитов, окисление ЛПНП и захват окисленных ЛПНП макрофагами, а также способствует разрастанию гладкомышечных клеток. Поэтому пациенты с повышенной концентрацией ЛП (а) находятся в группе риска по развитию раннего атеросклероза и его клинических проявлений – ишемической болезни сердца (ИБС) и цереброваскулярной болезни (ЦВБ). ЛП (а) препятствует фибринолизу – процессу растворения сгустков крови. Кроме того, ЛП (а) подавляет трансформирующий фактор роста ?, что связано с дестабилизацией атеросклеротической бляшки и риском острого тромбоза. Поэтому пациенты с повышенной концентрацией ЛП (а) находятся в группе риска по развитию осложнений ИБС и ЦВБ, а именно инфаркта миокарда (ИМ) и инсульта. Увеличение количества ЛП (а) характеризуется аутосомно-доминантным типом наследования. Например, уровень ЛП (а) у детей, у родителей которых рано началась ИБС, в 2-3 раза выше по сравнению с детьми, чьи родители здоровы. Повышенный уровень ЛП (а) ассоциирован с тяжелыми формами атеросклероза: множественным поражением коронарных сосудов, развитием значительного стеноза. Ни один из других липидных показателей не обладает таким влиянием на развитие ИБС. Это обстоятельство позволяет считать ЛП (а) маркером ранних и тяжелых форм ИБС, причем независимым от других факторов риска – то есть у пациента без традиционных факторов риска (некурящего, без отклонений в липидограмме, не страдающего артериальной гипертензией и сахарным диабетом), но с повышенным ЛП (а) повышен риск развития ИБС. В отсутствие дополнительных факторов чрезмерное содержание ЛП (а) увеличивает риск ИБС в 1,8-2 раз (для сравнения артериальная гипертензия – в 1,2 раза, а курение в 3,6 раз). Поэтому уровень ЛП (а) необходимо контролировать людям с отягощенным наследственным анамнезом по ранним формам ИБС даже при отсутствии у них традиционных факторов риска. С другой стороны, сочетание повышенной концентрации ЛП (а) и других неблагоприятных факторов гораздо больше увеличивает риск ИБС. Например, повышение ЛП (а) вкупе с чрезмерным уровнем липопротеинов низкой плотности увеличивает риск развития ИБС в 12 раз, а вкупе с гипергомоцистеинемией – в 30 раз. Поэтому пациентов с "традиционными" факторами риска проверяют на ИБС, назначая анализ на ЛП (а), чтобы дать наиболее точный прогноз заболевания и разработать оптимальную тактику лечения пациента. Избыток ЛП (а) связан с риском инфаркта миокарда (ИМ) даже у пациентов с минимальными изменениями на ангиограмме. Первый ИМ у пациентов с повышенным ЛП (а) случается в 40-50 лет, что на 10-20 лет раньше, чем из-за других факторов риска. Выявлена обратная зависимость между степенью повышения ЛП (а) и возрастом, когда случается первый ИМ. К тому же высокий уровень ЛП (а) часто связан с развитием повторных ИМ. Поэтому пациентам, перенесшим ИМ в молодости, необходимо проверять уровень ЛП (а) в дальнейшем. ЛП (а) способен откладываться в стенке поврежденного сосуда, индуцировать и поддерживать воспаление. Кроме того, он мощный стимулятор продукции тромбоцитарного фактора роста B, связанного с развитием рестеноза после операции ангиопластики. Высокий уровень ЛП (а) связан с большей вероятностью рестеноза после проведения ангиопластики и аортокоронарного шунтирования. Стоит отметить, что ЛП (а) является фактором риска развития транзиторной ишемической атаки и раннего ишемического и геморрагического инсульта, а также инсульта у детей. Высокая концентрация ЛП (а) приводит к эндотелиальной дисфункции (проявляющейся увеличением проницаемости эндотелия) и, как следствие, к заболеваниям периферических сосудов, причем вероятность их развития у пациентов с повышенным ЛП (а) даже выше, чем у страдающих сахарным диабетом. Повышение уровня ЛП (а) имеет наибольшее прогностическое значение для пациентов с наследственной предрасположенностью к раннему развитию атеросклероза и для пациентов до 45 лет. В силу генетических причин повышенного уровня ЛП (а) добиться его значительного понижения практически невозможно. Традиционные подходы, такие как физические нагрузки, уменьшение потребляемых калорий, применение гиполипидемических средств, влияют, например, на уровень холестерина-ЛПНП, но не на ЛП (а). В связи с этим лечение пациентов с повышенным уровнем ЛП (а) направлено на коррекцию традиционных факторов риска, в первую очередь на снижение холестерина ЛПНП. Поэтому, чтобы дать прогноз заболевания и выработать тактику лечения пациента, анализ на ЛП (а) необходимо сочетать с некоторыми другими лабораторными тестами, а также с инструментальными исследованиями. Для чего используется исследование? Чтобы оценить риск развития ранних и тяжелых форм ИБС, ЦВБ и заболеваний периферических сосудов, а также их осложнений – инфаркта миокарда (ИМ), ишемического и геморрагического инсульта и острой артериальной непроходимости. Для выяснения причин ранних форм ИБС, ЦВБ и заболеваний периферических сосудов (в возрасте до 45 лет), особенно при отсутствии "традиционных" факторов риска. Для выяснения причины тяжелого течения ИБС, ЦВБ и заболеваний периферических сосудов: множественного поражения коронарных сосудов, значительного стеноза и вовлечения сосуда на большом протяжении, особенно при отсутствии "традиционных" факторов риска. Чтобы определить вероятность развития рестеноза после ангиопластики и аортокоронарного шунтирования. Чтобы определить причину неэффективности гиполипидемической терапии. Когда назначается исследование? При наследственной предрасположенности к развитию ранних форм ИБС, ЦВБ или заболеваний периферических сосудов. При наличии других (традиционных) факторов риска ИБС, ЦВБ и заболеваний периферических сосудов. Если пациент уже страдал от ИБС, ЦВБ и заболеваний периферических сосудов в возрасте до 45 лет. При тяжелом течении ИБС, ЦВБ и заболеваний периферических сосудов. При планировании операций по восстановлению коронарного кровотока. При возникновении рестеноза после операций по восстановлению коронарного кровотока. Когда терапия гиполипидемическими средствами неэффективна. Что означают результаты? Референсные значения: 0 - 0,5 г/л. Оценка кардиориска: уровень > 0,5 г/л указывает на высокий риск. Причины повышения уровня липопротеина (а): генетические; высокое содержание трансизомеров жирных кислот в рационе; заболевания почек (микроальбуминурия, нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность); гипотиреоз; острые инфекционные и неинфекционные заболевания (например, ИМ); постменопауза; неконтролируемый сахарный диабет; семейная гиперхолестеринемия. Причины понижения уровня липопротеина (а): генетические. Что может влиять на результат? Употребление трансизомеров жирных кислот, присутствующих в жирной пище (в маргарине и изделиях с его добавлением: фастфуде, выпечке), повышает содержание ЛП (а). Уровень ЛП (а) может быть повышен при стремительной потере веса, а также при злоупотреблении алкоголем. 
Срок выполнения
до 6 суток
Синонимы (rus)
Синонимы (eng)
Lipoprotein (a), Lp(a)
Методы
Иммунотурбидиметрия
Единицы измерения
Г/л (грамм на литр)
Подготовка к исследованию
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования. Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования. Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду. Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования. Не курить в течение 30 минут до исследования.
Тип биоматериала и способы взятия
Венозная кровь